Veränderungen der Mundhöhlenschleimhaut

Bei starken Rauchern zeigt sich diese Erkrankung in Form irregulärer, teils diffuser bräunlicher Hyperpigmentationen der Mundhöhlenschleimhaut. Die Rauchermelanose findet sich bei 25,5–31 % der Raucher und kann auch andere Regionen der Mundhöhle wie den harten oder weichen Gaumen befallen. Es handelt sich nicht um ein prämalignes Geschehen, und die Veränderung kann sich nach einem erfolgreichen Rauchstopp wieder zurückbilden.

Die Melaninablagerungen bilden sich gehäuft im Stratum spinosum, seltener in den oberen Schichten des Epithels. Der Tabakrauch scheint hier die Produktion von Melanin und seinen Transfer ins darunter liegende Gewebe zu stimulieren, ähnlich dem Effekt von UV-Licht auf die Epidermis.

(Synonyme: Raucherleukokeratose, Leukokeratosis nicotinica palati, Stomatitis nicotina palati)
Besonders Pfeifenraucher entwickeln am harten, gelegentlich auch am weichen Gaumen flächige, pflastersteinartig gefelderte, hyperkeratotische Veränderungen, die oft mit roten Punkten durchsetzt sind. Diese entsprechen den entzündlich veränderten Ausführgängen der kleinen Speicheldrüsen des Gaumens. In der Regel sind prothesenbedeckte Gaumenabschnitte bei den betroffenen Patienten nicht verändert.
Die Veränderungen, die beim Raucher am Gaumen auftreten, werden nicht durch das Nikotin verursacht, sondern durch andere toxische Stoffe, die im Rauch enthalten sind. Der Rauchergaumen gilt nicht als Präkanzerose und bildet sich nach einer Tabakentwöhnung in der Regel zurück.

Die orale Leukoplakie gilt als die wichtigste prämaligne Veränderung (Präkanzerose) der oralen Mukosa. Die Prävalenz in der Bevölkerung in Westeuropa und den USA variiert zwischen 0,4 und 0,9 %, wobei weltweit deutliche regionale und geschlechtsspezifische Unterschiede auszumachen sind, was vor allem an den jeweiligen Formen des Tabakkonsums liegt.
Rauchen stellt den wichtigsten Risikofaktor dar. Der typische Patient ist höheren Alters, männlich, gegenwärtiger Zigaretten-, Zigarren- oder Pfeifenraucher oder Konsument von Smokeless Tobacco, ausserdem regelmässiger Alkoholtrinker und Diabetiker. Darüber hinaus sind auch ein geringes Einkommen, niedriges Ausbildungsniveau und eine hohe Anzahl pack years charakteristisch.
In frühen deskriptiven Studien ohne Kontrollgruppen wurde bei Patienten mit oralen Leukoplakien ein derart hoher Anteil an Rauchern gefunden, dass der Tabakkonsum in diesen Arbeiten gar als primär ursächlicher Faktor leukoplakischer Läsionen angesehen wurde.
Bei den oralen Leukoplakien findet sich eine deutliche Dosis-Wirkungs-Beziehung zwischen der Menge des konsumierten Tabaks und der Leukoplakie-Prävalenz: Leukoplakien treten bei Rauchern bis zu sechsmal häufiger auf als bei Nichtrauchern. Interessanterweise ist bei Pfeifenrauchern die Prävalenzrate oraler Leukoplakien generell höher als bei anderweitigem Tabakkonsum wie zum Beispiel Zigarren- oder Zigarettenrauchen.
Bei einem Rauchstopp bilden sich diese Läsionen wieder zurück. Mitunter kommen tabakassoziierte Leukoplakien auch zusammen mit Rauchermelanosen vor. Auch das gleichzeitige Vorkommen von oralen Leukoplakien und Plattenepithelkarzinomen der Mundhöhle ist beschrieben worden. In beinahe 50 % aller Fälle von Mundhöhlenkarzinomen liegt auch eine Leukoplakie vor.

Tabakkonsum, insbesondere in Verbindung mit Alkoholabusus, ist der weitaus wichtigste Risikofaktor für die Entstehung des Mundhöhlenkarzinoms. Tabak wird weltweit geraucht, gekaut oder geschnupft und enthält über 3.000 verschiedene Verbindungen mit unterschiedlichsten toxischen und karzinogenen Eigenschaften. Die bedeutendsten Karzinogene sind dabei die aromatischen Kohlenwasserstoffe und tabakspezifische N-Nitrosamine (TSNA). In Mitteleuropa stellt das Rauchen die wichtigste Form des Tabakkonsums für die Entstehung von Mundhöhlenkarzinomen und oralen Leukoplakien dar.
Das Plattenepithelkarzinom der Mundhöhle ist weltweit einer der zehn häufigsten Tumoren und das häufigste Malignom des Mund-, Kiefer- und Gesichts-Bereichs. Bei der Inzidenz bestehen allerdings beträchtliche geographische Unterschiede, die auf die Form des Tabakkonsums (Rauchen, Kauen oder Schnupfen), eventuell in Kombination mit einem Alkoholabusus, zurückzuführen sind.
Mit steigendem Alter nimmt die Inzidenz des Plattenepithelkarzinoms der Mundhöhle deutlich zu, wobei in den letzten zwei Jahrzehnten über ein gehäuftes Auftreten bei jüngeren Männern und Frauen berichtet wurde. In der Schweiz erkrankten im Zeitraum 1997–2001 insgesamt 880 Personen jährlich neu an einem Malignom der Mundhöhle und/oder des Pharynx. Die 5-Jahres-Überlebensrate beträgt 28,5–70,6 %.
Im Zeitraum von 1995 bis 1999 verstarben in der Schweiz 5,01 von 100.000 Männern und 1,03 von 100.000 Frauen an einem Plattenepithelkarzinom der Mundhöhle. Ärzte und besonders Zahnärzte spielen bei der Früherkennung und Prävention dieser Krebsart eine entscheidende Rolle. Daher ist eine Untersuchung der Mundhöhlenschleimhäute bei Patienten oder Patientinnen mit den Risikofaktoren Rauchen und Akoholabusus äusserst wichtig.
Zwischen der konsumierten Tabakmenge und dem Risiko des Auftretens eines Mundhöhlenkarzinoms besteht eine deutliche Dosis-Wirkungs-Beziehung. Die Inzidenz maligner Tumoren ist bei Rauchern durchschnittlich 2- bis 4-mal höher als bei Nichtrauchern. Das Risiko, an einem Mundhöhlenkrebs zu erkranken, ist im Vergleich zu Personen, die nie geraucht haben, gar 7- bis 10-mal höher. Das Risiko verdoppelt sich noch einmal für Personen, die mehr als 20 Zigaretten täglich konsumieren. Zigaretten-, Pfeifen- und Zigarrenrauch sind dabei in ihrem Effekt auf die Mundhöhlenschleimhaut vergleichbar. In Bezug auf die Entstehung des Mundhöhlenkarzinoms macht es keinen Unterschied, ob der Rauch inhaliert wird oder nicht. Das Risiko, an einem Plattenepithelkarzinom zu versterben oder nach erfolgter Therapie eines solchen Tumors ein Rezidiv zu erleiden, ist bei Rauchern deutlich höher als bei Nichtrauchern.
Der Tabakrauch scheint sich auch unmittelbar auf die Malignität der Plattenepithelkarzinome der Mundhöhle auszuwirken. So sind die Zellen in diesen Malignomen deutlich weniger differenziert und somit in ihrem Verhalten aggressiver und prognostisch ungünstiger als bei derselben Tumorart bei Nichtrauchern. Das Risiko eines Mundhöhlenkarzinoms ist bei kombiniertem Tabak- und Alkoholabusus 6- bis 15-mal höher als bei Personen, die weder rauchen noch trinken. Der Alkohol wirkt in diesem Prozess synergistisch: Er erhöht die Permeabilität der Mundhöhlenschleimhaut für die tabakassoziierten Karzinogene. Bei erfolgreicher Tabakentwöhnung ist das Risiko der Karzinomentwicklung innerhalb von 5–10 Jahren weniger oder gar nicht mehr erhöht.