Auswirkungen auf das Parodont

Das Zigarettenrauchen ist in Bezug auf die parodontale Schädigung bislang am besten dokumentiert worden. Pfeifen- und Zigarrenraucher hatten ein im Vergleich zu Nichtrauchern ähnlich stark erhöhtes Risiko für Alveolarknochenrückgang (Osteolyse) wie Zigarettenraucher. Auch für Attachmentverlust, Gingivarezessionen sowie erhöhte Sondierungswerte unterlagen Pfeifen- und Zigarrenraucher einem vergleichbar hohen Risiko wie Zigarettenraucher. Die verschiedenen Formen des Rauchens führen mithin zu ähnlichen Schädigungen des Parodonts.

Nur etwa 30 % des von Tabakprodukten erzeugten Rauches gelangt in den Atmungstrakt des Rauchers. Der grössere Teil verbleibt schwebend in der Umgebungsluft und verteilt sich dort, so dass Mitmenschen in der Umgebung unvermeidlich schädliche Stoffe einatmen. In geschlossenen Räumen nimmt ein Passivraucher bis zu einem Drittel des Nikotins einer in seiner Nähe gerauchten Zigarette auf. Man hat festgestellt, dass sowohl bei Rauchern als auch bei Passivrauchern die Inzidenz von Parodontitis signifikant höher war als bei Nichtrauchern. Diese Resultate lassen die Schlussfolgerung zu, dass Passivrauchen ein erhöhtes Risiko für das Entstehen einer chronischen Parodontitis darstellen kann.

Nikotin wird an der Wurzeloberfläche gespeichert, und seine Konzentration ist bei Rauchern im Blut, im Speichel und im Sulkusfluid erhöht. Allgemeinmedizinisch betrachtet stellt Nikotin insofern ein Problem dar, als es für die angenehmen Reaktionen im zentralen Nervensystem verantwortlich ist und beim Konsumenten zu Suchtverhalten führt.

Nikotin scheint für einen Teil der parodontalen Schäden verantwortlich zu sein. Da aber das Rauchen im Allgemeinen und die zahlreichen Inhaltsstoffe des Tabakrauchs vielfältige Einflüsse auf die Gewebe, die Zusammensetzung der mikrobiellen Flora und das Immunsystem ausüben, können die schädigenden Folgen des Tabakkonsums nicht ausschliesslich dem Nikotin bzw. dem Cotinin zugeschrieben werden.

Durch das Rauchen einer Zigarette werden freie Radikale (Reactive Oxygene Species; ROS) freigesetzt. ROS aktivieren die Bildung pro-inflammatorischer, für die Pathogenese parodontaler Erkrankungen bedeutsamer Mediatoren. Exogene und endogene Antioxidanzien wirken protektiv, indem sie die ROS neutralisieren.
Eine dauerhaft erhöhte Nikotinausscheidung im Sulkusfluid führt zu einer ständigen Reduktion des antioxidativen Potenzials. Dieser oxidative Mechanismus erzeugt einen Zustand, der als oxidativer Stress bezeichnet wird. Dies wird auch durch Passivrauchen induziert, z. B. bei Kindern rauchender Eltern. Neben den schädlichen Auswirkungen auf das Parodont äussert sich oxidativer Stress auch in einer Vielzahl weiterer krankhafter Prozesse (beschleunigte Alterung, Schwächung der Immunabwehr, Karzinogenese), wobei gerade die Rolle in der Pathogenese von Herz-Kreislauf-Erkrankungen unbestritten ist.

Die supragingivale Plaqueakkumulation und die mikrobielle Zusammensetzung der Plaque ist bei Rauchern und Nichtrauchern vergleichbar, die Ausprägung der Gingivitis jedoch bei Rauchern deutlich reduziert. Das subgingivale Milieu ist bei Rauchern verändert und bietet damit möglicherweise günstigere Wachstumsbedingungen für verschiedene Pathogene.

Die Endothelzellen, nicht zuletzt die des gut vaskularisierten Parodonts, bilden eine breite Angriffsfläche für die zahlreichen, potenziell toxischen Bestandteile des Tabakrauchs, aber auch für die sukzessive freigesetzten Metaboliten des aktivierten Immunsystems des jeweiligen Wirtes. Rauchen übt einen ausgeprägten Effekt auf die Durchblutung und endotheliale Zellfunktionen aus. Die vaskuläre Entzündungsreaktion scheint bei Rauchern in Gingivitisexperimenten verringert zu sein, ebenso die Blutungsneigung bei parodontalem Sondieren. Rauchen stört das Gleichgewicht zwischen Sauerstoffzufuhr und Versorgung mit anderen wichtigen Nährstoffen für den Stoffwechsel im Parodontalgewebe und kann dadurch die Entstehung einer Gingivitis/Parodontitis begünstigen. Es wurde beobachtet, dass sich drei Tage bis acht Wochen nach einem Rauchstopp die Durchblutung deutlich verbessert.  

Die Immunantwort des Wirts auf den bakteriellen Reiz ist für den mit Abstand grössten Teil der parodontalen Schäden verantwortlich. Nikotin und andere Bestandteile des Tabakrauchs beeinflussen die Abwehrvorgänge des befallenen Organismus und tragen so weiter zur Zerstörung des Parodonts bei. Polymorphkernige neutrophile Granulozyten (PMN) spielen eine zentrale Rolle in der primären antibakteriellen, entzündlichen Abwehr. Der Übergang von parodontaler Gesundheit zu einer Gingivitis und möglicherweise Parodontits ist ein kritischer Schritt in der Pathogenese parodontaler Erkrankungen. Es ist erwiesen, dass sich Tabakkonsum negativ auf das Parodont auswirkt.

Nikotin wird in den Sulkusfluid ausgeschieden oder an der Wurzeloberfläche abgelagert. Fibroblasten der Mundhöhle sind daher kontinuierlich Nikotin ausgesetzt. Nikotin reduziert in vitro die Adhäsionsfähigkeit von Fibroblasten auf Dentinoberflächen. Die Nikotinexposition induziert Vakuolenbildung in Fibroblasten, ein Zeichen degenerativer Vorgänge, und steigert die Sezernierung von Kollagenasen. Parodontitiden gehen bei Rauchern mit einem höheren Verlust an parodontalem Attachment einher als bei Nichtrauchern. Bei Rauchern ist im Vergleich zu Nichtrauchern der Mineralgehalt der Knochen geringer und der Kalziumgehalt im Speichel höher. Auch eine verminderte intestinale Resorption von Calcium ist nachgewiesen worden. Die Lipopolysaccharide (LPS) in den Zellwänden gramnegativer Bakterien und Nikotin scheinen einen synergistischen Effekt auf den Stoffwechsel von Osteoblasten und Osteoklasten auszuüben. Dies ist eine der möglichen Erklärungen für den potenzierenden Effekt von unzureichender Plaquekontrolle und Tabakkonsum.

Dentintubuli, akzessorische Kanäle und das Foramen apikale stellen physiologische Verbindungen zwischen Parodont und Endodont dar. Über diese Kommunikationswege ist eine gegenseitige Beeinflussung hin zu pathologischen Veränderungen in beiden Richtungen möglich. Dies kann die Ausbreitung einer Infektion mit pathogenen Bakterien ebenso betreffen wie den Austausch potenziell toxischer Substanzen zwischen den Kompartimenten. Eine Assoziation zwischen sowohl Wurzelkanalerkrankungen als auch dem Erfolg endodontischer Behandlungen und dem Zigarettenkonsum erscheint nach heutigem Kenntnisstand wahrscheinlich. Die Anzahl wurzelbehandelter Zähne ist bei männlichen Zigarettenrauchern höher als bei Menschen, die nie geraucht haben. Das Risiko für Wurzelkanalbehandlungen ist umso höher, je länger und je mehr geraucht wurde. Nach erfolgreicher Entwöhnung fällt es mit der Dauer der Raucherabstinenz wieder ab. Doch erst nach neun Jahren ist das Risiko einer Wurzelbehandlung bei ehemaligen Rauchern wieder vergleichbar wie bei lebenslangen Nichtrauchern.
Parodontaltherapie bei Rauchern

Zahlreiche klinische Studien der vergangenen zehn Jahre haben deutlich gezeigt, dass sowohl das Scaling und Wurzelglätten als konservative wie auch die chirurgische Parodontaltherapie bei Rauchern weniger erfolgreich sind als bei Nichtrauchern. Raucher haben im Vergleich zu Nichtrauchern weniger „Taschenschrumpfung“ sowie weniger klinischen Attachmentgewinn. Die Wundheilung nach einem parodontalchirurgischen Eingriff läuft allgemein verzögert ab. Durch die Behandlung der chronischen Parodontitis werden bei Nicht-Rauchern, Rauchern und Ex-Rauchern die Sondierungstiefen allgemein reduziert. Der Unterschied des Therapieerfolges zwischen Rauchern und Nichtrauchern macht sich indes bei Stellen mit initial grösseren Sondierungswerten deutlicher bemerkbar. Raucher zeigen nach der konservativen Parodontaltherapie einen Attachmentgewinn von ungefähr nur 0,4–0,6 mm bei Stellen mit einer initialen Sondierungstiefe von mehr als 4 mm. An Stellen mit einer Sondierungstiefe von mehr als 7 mm betrug der Attachmentgewinn nach einem chirurgischen Eingriff bei Rauchern bis zu 1 mm weniger im Durchschnitt. Ebenso ist die Heilung nach einem parodontalchirurgischen Eingriff wegen Furkationsdefekten bei Rauchern beeinträchtigt.

Einfluss der konservativen Therapie auf Raucher und Nichtraucher: Generell wird eine gute Ausheilung beobachtet, und die Sondierungstiefe initial tiefer Taschen (≥ 6 mm) kann reduziert werden. Rauchen stellt bei Patienten mit aggressiver Parodontitis mit Sicherheit einen limitierenden Faktor in Bezug auf den Therapieerfolg dar.

Im Rahmen parodontalchirurgischer Operationen bestehen heute vielfältige Möglichkeiten zur Unterstützung der Regeneration der parodontalen Gewebe. Dies kann durch die Applikation von Schmelzmatrixproteinen, durch autologen Knochen oder durch verschiedene Knochenersatzmaterialien im Rahmen der GTR (gesteuerten Geweberegeneration) erfolgen. Insgesamt erzielen regenerative Therapievarianten bei rauchenden Patienten deutlich schlechtere Ergebnisse als bei Nichtrauchern.

Voraussetzung für die Entstehung und Progression chronischer und aggressiver Parodontitiden ist eine opportunistische Infektion mit pathogenen Mikroorganismen der oralen Flora. Eine adjuvante Unterstützung zur – zunächst immer unbedingt notwendigen – mechanischen Entfernung des subgingivalen Biofilms mit systemischen oder lokalen Antibiotika erscheint daher für die Parodontitistherapie sinnvoll und vielversprechend. Eine systemische oder lokale antimikrobielle Medikation kann auch in der Therapie von chronischen Parodontitiden bei Rauchern nützlich sein. Es sollte jedoch nach wie vor Zurückhaltung bei der Verwendung von lokalen oder systemischen Antibiotika geübt werden, zum einen aufgrund des ungünstigen Kosten-Nutzen Verhältnisses vor allem bei lokaler Zusatzmedikation, antibiotisch oder antiseptisch, zum anderen, was noch wichtiger ist, zur Vermeidung von Antibiotikaresistenzen.

Liegt bei einem Zigarettenraucher eine gingivale Rezession vor, die gedeckt werden soll, so ist zu berücksichtigen, dass die Ergebnisse nach parodontalchirurgischen Operationen bei Rauchern signifikant schlechter sind als bei Nichtrauchern.

Im Anschluss an eine erfolgreich abgeschlossene Parodontalbehandlung ist die Durchführung einer parodontalen Risikobeurteilung zur Bestimmung des zeitlichen Intervalls der professionell unterstützenden Parodontaltherapie (UPT, Recall) angezeigt. Raucher mit einem Tabakkonsum ab 20 Zigaretten pro Tag werden in die Hochrisiko-Kategorie eingestuft; für sie werden professionelle Recall-Behandlungen im Abstand von 3 Monaten empfohlen.